Choroba

Hemoragický a hypovolemický šok

Všeobecné informácie

Hypovolemický šok je patologický stav, ktorý sa vyvíja pod vplyvom zníženia objemu cirkulujúcej krvi v krvnom riečišti alebo nedostatku tekutiny (dehydratácie) v tele. V dôsledku toho sa zníži objem mŕtvice a stupeň naplnenia srdcových komôr, čo vedie k rozvoju hypoxiaperfúzia a rozrušenie tkaniva metabolizmus, Hypovolemický šok zahŕňa:

  • Hemoragický šok, ktorého základom je akútna patologická strata krvi (plná krv / plazma) v objeme presahujúcom 15 - 20% celkového BCC (cirkulujúci krvný objem).
  • Hemoragický šok, ktorý sa vyvíja v dôsledku ťažkej dehydratácie spôsobenej nezvratným zvracaním, hnačkarozsiahle popáleniny.

Hypovolemický šok sa vyvíja hlavne s veľkými stratami tekutín v tele (s abnormálnymi uvoľnenými stolicami, stratami tekutín potom, nezvratným zvracaním, prehrievaním tela vo forme zreteľne nepostrehnuteľných strát). Podľa vývojového mechanizmu je to blízko k hemoragickému šoku, až na to, že tekutina v tele sa stráca nielen z vaskulárneho krvného riečišťa, ale aj z extravaskulárneho priestoru (z extracelulárneho / intracelulárneho priestoru).

Najbežnejšou lekárskou praxou je hemoragický šok (GSH), čo je špecifická reakcia tela na stratu krvi, ktorá sa prejavuje ako komplex zmien s vývojom. hypotenzia, tkanivová hypoperfúzia, syndróm s nízkou ejekciou, frustrácie zrážanie krvi, narušenie priepustnosti cievnej steny a mikrocirkulácie, zlyhanie polysystému / viacerých orgánov.

Spúšťacím faktorom GSH je patologická akútna strata krvi, ktorá sa vyvíja, keď sa poškodia veľké krvné cievy v dôsledku otvoreného / uzavretého traumatu, poškodenia vnútorných orgánov a gastrointestinálneho krvácania, patológií počas tehotenstva a rodný list.

K fatálnemu výsledku s krvácaním dochádza častejšie v dôsledku rozvoja akútnej kardiovaskulárnej nedostatočnosti a oveľa menej často v dôsledku straty krvi jeho funkčných vlastností (zhoršený metabolizmus kyslík-uhlík, prenos živín a metabolických produktov).

Pri krvácaní sú dôležité dva hlavné faktory: objem a rýchlosť straty krvi. Predpokladá sa, že akútna súčasná strata cirkulujúcej krvi na krátku dobu v množstve asi 40% je nezlučiteľná so životom. Existujú však situácie, keď pacienti v dôsledku chronického / periodického krvácania strácajú značné množstvo krvi a pacient neumiera. Dôvodom je skutočnosť, že s malými jednorazovými alebo chronickými stratami krvi kompenzačné mechanizmy existujúce v ľudskom tele rýchlo obnovujú objem / rýchlosť krvi v obehu a cievny tonus. To znamená, že schopnosť udržiavať / udržiavať životne dôležité funkcie určuje rýchlosť realizácie adaptívnych reakcií.

Existuje niekoľko stupňov akútnej straty krvi:

  • Stupeň I (deficit bcc do 15%). Klinické príznaky prakticky neexistujú, v ojedinelých prípadoch - ortostatické tachykardiahemoglobín viac ako 100 g / l, hematokrit 40% a vyšší.
  • Stupeň II (deficit 15 - 25%). Ortostatická hypotenzia, krvný tlak sa znížil o 15 mm Hg a viac, ortostatická tachykardia, srdcová frekvencia sa zvýšila o viac ako 20 za minútu, hemoglobín v množstve 80 až 100 g / l, hladina hematokritu 30 až 40%.
  • Stupeň III (deficit bcc 25 - 35%). Existujú príznaky periférnej discirkulácie (silná bledosť kože, studené končatiny na dotyk), hypotenzia (systolický krvný tlak 80 - 100 mm RT. Art.), srdcová frekvencia prekračuje 100 / min, rýchlosť dýchania nad 25 / min), ortostatický kolaps, znížená diuréza (menej ako 20 ml / h), hemoglobín v rozmedzí 60 - 80 g / l, hematokrit - 20 - 25%.
  • IV stupeň (deficit bcc viac ako 35%). Zhoršené vedomie, hypotenzia (systolický krvný tlak nižší ako 80 mm Hg), tachykardia (srdcová frekvencia 120 / min alebo viac), respiračná frekvencia viac ako 30 / min, anúria; hemoglobín je nižší ako 60 g / l, hematokrit nižší ako 20%.

Stanovenie stupňa straty krvi sa môže vykonať na základe rôznych priamych a relatívnych ukazovateľov. Priame metódy zahŕňajú:

  • Kalorimetrická metóda (váženie rozliatej krvi pomocou kolorimetrie).
  • Gravimetrická metóda (rádioizotopová metóda, polyglucinolový test, stanovenie pomocou farbív).

Nepriame metódy:

  • Index algovského šoku (určený špeciálnou tabuľkou na základe pomeru srdcovej frekvencie a systolického tlaku).

Na základe laboratórnych alebo klinických ukazovateľov, z ktorých najprístupnejšie sú:

  • Podľa špecifickej hmotnosti krvi, hemoglobínu a hematokritu.
  • Zmenou hemodynamických parametrov (krvný tlak a srdcová frekvencia).

Veľkosť straty krvi počas zranení sa dá určiť približne lokalizáciou zranení. Predpokladá sa, že objem straty krvi počas zlomenín rebier je 100 až 150 ml; so zlomeninou humeru - na úrovni 200 - 500 ml; holenná kosť - od 350 do 600 ml; boky - od 800 do 1500 ml; panvové kosti v rozmedzí 1600 - 2000 ml.

Patogenézy

Medzi hlavné faktory rozvoja hemoragického šoku patria:

  • Závažný nedostatok bcc s vývojom hypovolémia, čo vedie k zníženiu srdcového výdaja.
  • Znížená kapacita kyslíka v krvi (znížené dodávanie kyslíka do buniek a spätný transport oxidu uhličitého. Proces dodávania živín a odstraňovanie metabolických produktov tiež trpí).
  • Poruchy hemokoagulácie, ktoré spôsobujú poruchy mikrovaskulatúry - prudké zhoršenie reologických vlastností krvi - zvýšenie viskozity (zhrubnutie), aktivácia systému zrážania krvi, aglutinácia krvných buniek atď.

Výsledkom je, hypoxia, často zmiešaného typu, kapilárna trofická nedostatočnosť, ktorá spôsobuje narušenú funkciu orgánov / tkanív a narušenie organizmu. Na pozadí narušenej systémovej hemodynamiky a poklesu intenzity biologickej oxidácie v bunkách sa aktivujú (aktivujú) adaptačné mechanizmy zamerané na zachovanie životných funkcií tela.

Medzi mechanizmy prispôsobenia patria predovšetkým: vazokonstrikcia (zúženie krvných ciev), ku ktorému dochádza v dôsledku aktivácie sympatického spojenia neuroregulácie (rozdelenie adrenalín, noradrenalín) a účinky humorálnych hormonálnych faktorov (glukokortikoidy, antidiuretický hormón, ACTT atď.).

Vasospazmus pomáha znižovať kapacitu vaskulárneho krvného obehu a centralizuje proces krvného obehu, ktorý sa prejavuje znížením objemovej rýchlosti toku krvi v pečeni, obličkách, črevách a cievach dolných / horných končatín a vytvára predpoklady pre narušenie funkcií týchto systémov a orgánov. Súčasne zostáva prísun krvi do mozgu, srdca, pľúc a svalov zapojených do procesu dýchania na dostatočnej úrovni a na poslednom mieste je narušený.

Tento mechanizmus bez výraznej aktivácie iných kompenzačných mechanizmov u zdravého človeka je schopný nezávisle vyrovnať stratu asi 10 až 15% BCC.

Vývoj výraznej ischémie veľkej hmoty tkaniva podporuje hromadenie nedostatočne oxidovaných produktov v tele, poruchy v systéme dodávky energie a rozvoj anaeróbneho metabolizmu. Ako adaptívna reakcia na progresívne metabolická acidóza je možné považovať za zvýšenie katabolických procesov, pretože prispievajú k úplnejšiemu využívaniu kyslíka rôznymi tkanivami.

Relatívne pomaly sa rozvíjajúce adaptívne reakcie zahŕňajú redistribúciu tekutiny (jej pohyb do vaskulárneho sektoru z intersticiálneho priestoru). Takýto mechanizmus sa však realizuje iba v prípadoch pomaly sa vyskytujúceho malého krvácania. Medzi menej účinné adaptívne reakcie patrí zvýšenie srdcovej frekvencie (HR) a tachypnea.

Rozvíjanie srdcového / respiračného zlyhania vedie k patogenéze akútnej straty krvi. obklopiť krvácajúce vedie k decentralizácii systémového obehu, k prohibitívnemu zníženiu kyslíkovej kapacity krvi a srdcového výdaja, k nezvratným metabolickým poruchám, k „poškodeniu“ šoku pri orgánoch s rozvojom zlyhania a smrti viacerých orgánov.

V patogenéze hypovolemický šok je potrebné vziať do úvahy úlohu vyvíjajúcej sa nerovnováhy elektrolytov, najmä koncentrácia sodíkových iónov vo vaskulárnom lôžku a extracelulárnom priestore. V súlade s ich plazmatickou koncentráciou sa izolujú izotonický typ dehydratácie (pri normálnej koncentrácii), hypertonický (zvýšená koncentrácia) a hypotonický (znížená koncentrácia). Okrem toho je každý z týchto typov dehydratácie sprevádzaný špecifickými zmenami v osmolarite plazmy, ako aj extracelulárnou tekutinou, čo má významný vplyv na povahu hemocirkulácie, stav vaskulárneho tonusu a fungovanie buniek. A to je dôležité vziať do úvahy pri výbere liečebných režimov.

Klasifikácia hemoragického šoku

Klasifikácia hemoragického šoku je založená na postupnom vývoji patologického procesu, podľa ktorého sa rozlišujú 4 stupne hemoragického šoku:

  • Šok prvého stupňa (kompenzovaný reverzibilný šok). Je spôsobená malým množstvom straty krvi, ktoré je rýchlo kompenzované funkčnými zmenami v činnosti kardiovaskulárnej aktivity.
  • Šok druhého stupňa (subkompenzovaný). Vývoj patologických zmien nie je úplne kompenzovaný.
  • Šok tretieho stupňa (dekompenzovaný reverzibilný šok). Vyjadrujú sa porušenia rôznych orgánov a systémov.
  • Šok štvrtého stupňa (nevratný šok). Vyznačuje sa extrémnym utláčaním životne dôležitých funkcií a vývojom ireverzibilného zlyhania viacerých orgánov.

Dôvody

Najčastejšou príčinou hemoragického šoku sú:

  • Poranenia - poranenia (zlomeniny) veľkých kostí, poranenia vnútorných orgánov / mäkkých tkanív s poškodením veľkých ciev, tupé poranenia s roztrhnutím parenchymálnych orgánov (pečeň alebo slezina), prasknutie aneuryzmy veľkých ciev.
  • Choroby, ktoré môžu spôsobiť stratu krvi - akútne žalúdočné / duodenálne vredy, cirhóza s kŕčovými žilami pažeráka, infarktom /pľúcna gangréna, Mallory-Weissov syndróm, zhubné nádory hrudníka a gastrointestinálnych buniek, hemoragická pankreatitída a iné choroby s vysokým rizikom pretrhnutia krvných ciev.
  • Pôrodné krvácanie vznikajúce pri prasknutí tuby / mimomaternicové tehotenstvo, odlúčenie /placenta previa, viacnásobné tehotenstvo, cisársky rez, komplikácie počas pôrodu.

Príznaky

Klinický obraz hemoragického šoku sa vyvíja v súlade s jeho štádiami. Klinicky sa objavujú príznaky straty krvi. V štádiu kompenzovaného hemoragického šoku vedomie zvyčajne netrpí, pacient si všimne slabosť, môže byť trochu vzrušený alebo upokojený, koža bledá a na dotyk studené končatiny.

Najdôležitejším symptómom v tomto štádiu je dezolácia safénových žilových ciev v ramenách, ktoré sa zmenšujú a stávajú sa vláknitými. Impulz slabého plnenia, rýchly. Krvný tlak je zvyčajne normálny, niekedy zvýšený. Periférna kompenzačná vazokonstrikcia je spôsobená nadmernou produkciou katecholamínov a vyskytuje sa takmer okamžite po strate krvi. Na tomto pozadí sa pacient súčasne vyvíja oligúria, Zároveň môže byť vylúčené množstvo moču znížené na polovicu alebo viac. Centrálny venózny tlak prudko klesá, čo je spôsobené znížením venózneho návratu. na kompenzovaný šok acidóza často chýba alebo má lokálny charakter a je slabo exprimovaná.

Vo fáze reverzibilného dekompenzovaného šoku sa príznaky porúch obehového systému naďalej prehlbujú. Na klinickom obraze, ktorý sa vyznačuje príznakmi kompenzovaného šokového štádia (hypovolémia, bledosť, vysoký studený a vlhký pot, tachykardia, oliguria), je hlavným kardinálnym príznakom: hypotenzia, čo naznačuje poruchu mechanizmu kompenzácie krvného obehu. Práve v dekompenzačnej fáze sa začínajú vyskytovať poruchy obehu orgánov (v čreve, pečeni, obličkách, srdci, mozgu). Oliguria, ktorá sa vo fáze kompenzácie vyvíja v dôsledku kompenzačných funkcií, v tejto fáze vzniká na základe zníženia hydrostatický krvný tlak a poruchy toku krvi obličkami.

V tejto fáze sa objaví klasický klinický obraz šoku: akrocyanóza a chladenie končatín, zosilnenie tachykardia a vzhľad dýchavičnosť, hluchota srdcových zvukov, čo naznačuje zhoršenie kontraktility myokardu. V niektorých prípadoch dochádza k strate samostatnej / celej skupiny pulzných trasov na periférnych artériách a vymiznutiu pri hlbokom nádychu zvukov srdca, čo naznačuje extrémne nízky žilový návrat.

Pacient je inhibovaný alebo je v stave prostitúcie. Vyvíja sa dýchavičnosť, anúria, Syndróm DIC je diagnostikovaný. Na pozadí najvýraznejšej vazokonstrikcie periférnych ciev nastáva priamy výtok arteriálnej krvi do žilového systému prostredníctvom otvárajúcich sa arteriovenóznych skratov, čo umožňuje zvýšiť saturáciu žilovej krvi kyslíkom. V tomto štádiu sa prejavuje acidóza, ktorá je dôsledkom zvyšovania tkaniva hypoxia.

Fáza nezvratného šoku sa kvalitatívne nelíši od dekompenzovaného šoku, ale je to fáza ešte výraznejších a hlbších porušení. Vývoj stavu nezvratnosti sa prejavuje v priebehu času a je určený hromadením toxických látok, smrťou bunkových štruktúr a výskytom príznakov zlyhania viacerých orgánov. V tejto fáze spravidla chýba vedomie, pulz na periférnych cievach sa prakticky nestanovuje a arteriálny tlak (systolický) je na úrovni 60 mm Hg. Art. a nižšie je ťažké určiť, srdcová frekvencia 140 / min., dýchanie je oslabené, rytmus je narušený, anúria. Účinok infúznej-transfúznej terapie chýba. Trvanie tejto fázy je 12 - 15 hodín a končí smrťou.

Testy a diagnostika

Diagnóza hemoragického šoku je stanovená na základe vyšetrenia pacienta (prítomnosť zlomenín, vonkajšie krvácanie) a klinických príznakov odrážajúcich primeranosť hemodynamiky (farba a teplota kože, zmeny srdcového rytmu a krvného tlaku, výpočet indexu šoku, stanovenie hodinového výdaju moču) a laboratórne údaje o testoch vrátane: stanovenia CVP, hematokrituKrv CBS (indikátory stavu kyslej bázy).

Zistenie skutočnosti, že pri vonkajšom krvácaní je strata krvi, nie je ťažké. Ale s jeho neprítomnosťou a podozrením na vnútorné krvácanie je potrebné vziať do úvahy množstvo nepriamych príznakov: pri pľúcnom krvácaní - hemoptýza; na žalúdočný vred a 12 dvanástnikový vred alebo črevná patológia - zvracanie „kávových základov“ a / alebo melény; s poškodením parenchýmových orgánov - napätie brušnej steny a otupenosť nárazového zvuku v rovných častiach brucha atď.Ak je to potrebné, predpisujú sa inštrumentálne štúdie: ultrazvuk, rádiografia, MRI, laparoskopia, rôzne konzultácie.

Malo by sa pamätať na to, že hodnotenie objemu krvi je približné a subjektívne, a pri jeho nedostatočnom hodnotení môžete vynechať prijateľný čakací interval a čeliť skutočnosti už rozvinutého obrazu šoku.

Liečba

Liečba hemoragického šoku sa podmienečne odporúča rozdeliť do troch stupňov. Prvou fázou je neodkladná starostlivosť a intenzívna starostlivosť až do udržania hemostázy. Pohotovostná starostlivosť o hemoragický šok zahŕňa:

  • prestať arteriálne krvácanie dočasný mechanický spôsob (použitie krútiaceho / arteriálneho škrtidla alebo pritláčanie tepny na kosť nad ranou nad miestom zranenia / rany, použitie svorky na krvácajúcu nádobu) s fixáciou času postupu. Aplikácia tesného aseptického obväzu na povrch rany.
  • Posúdenie stavu životnej činnosti tela (stupeň depresie vedomia, stanovenie impulzu cez centrálne / periférne tepny, overenie priechodnosti dýchacích ciest).
  • Posun tela tela do správnej polohy s horným telom mierne zníženým.
  • Imobilizácia poranených končatín pomocou improvizovaného materiálu / štandardných pneumatík. Otepľovanie obete.
  • Primeraná lokálna anestézia 0,5 - 1% roztokom novokaín/lidokaín, S rozsiahlym krvácaním - úvod morfium/promedola 2-10 mg v kombinácii s 0,5 ml roztoku atropínu alebo antipsychotík (droperidol, fentanyl 2-4 ml) alebo narkotiká (analgetiká) (ketamín, analgene), s dôkladným monitorovaním dýchacích a hemodynamických parametrov.
  • Vdýchnutie zmesou kyslíka a oxidu dusného.
  • Adekvátna infúzna-transfúzna terapia, ktorá umožňuje obnoviť stratu krvi a normalizovať homeostázu. Terapia po strate krvi začína inštaláciou katétra do centrálnej / hlavnej periférnej žily a odhaduje objem straty krvi. Ak je potrebné zaviesť veľký objem tekutín a roztokov nahradzujúcich plazmu, môžu sa použiť 2 - 3 žily. Na tento účel je vhodnejšie použiť kryštaloidné a polyionicky vyvážené roztoky. Z roztokov kryštaloidov: Ringer-Locke riešenieizotonické roztok chloridu sodného, Acesol, Disol, Trisol, Kvartasol, Chlosol, Z koloidného: Gekodez, polyglukin, Reoglyuman, reopoligljukin, neogemodez, So slabým účinkom alebo jeho neprítomnosťou sa zavádzajú syntetické koloidné náhrady plazmy s hemodynamickými účinkami (dextran, Hydroxyetylový škrob v objemoch 800 až 1000 ml. Absencia tendencie normalizovať hemodynamické parametre je indikáciou pre intravenózne podávanie sympatomimetík (Phenylephrini, dopamín, noradrenalín) a vymenovanie glukokortikoidov (hydrokortizon, dexametazón, prednizolón).
  • Pri závažnom poškodení hemodynamiky musí byť pacient prevedený na mechanickú ventiláciu.

Druhý / tretí stupeň intenzívnej starostlivosti o hemoragický šok sa vykonáva v špecializovanej nemocnici a jeho cieľom je korekcia hemémie hypoxia a adekvátne zabezpečenie chirurgickej hemostázy. Hlavnými liekmi sú krvné zložky a prírodné koloidné roztoky (proteín, bielkovina).

Intenzívna terapia sa vykonáva pod dohľadom hemodynamických parametrov, kyslého stavu, výmeny plynov, funkcie vitálnych orgánov (obličky, pľúca, pečeň). Veľký význam má zmiernenie vazokonstrikcie, pri ktorej sa môže používať ako mierne pôsobiaca droga (eufillin, papaverín, Dibazol) a lieky s výraznejším účinkom (klonidín, dalargin, instenon). V tomto prípade sa dávka liečiva, spôsob a rýchlosť podávania vyberajú na základe prevencie arteriálnej hypotenzie.

Algoritmus pohotovostnej starostlivosti pre hypovolemický šok je uvedený nižšie.

Lekári

Špecializácia: chirurg / traumatológ

Sottaeva Valentina Hanafievna

5 recenzií 1 600 rub.

Šamaeva Ekaterina Andreevna

4 recenzie 1100 rub.

Karpov Andrey

2 recenzie 1100 rubľov viac lekárov

Lekárstvo

atropínanalgenedroperidolketamínAcesolDisolTrisolpolyglukinreopoligljukinPhenylephrinidopamínhydrokortizondexametazón
  • atropín.
  • analgene.
  • fentanyl.
  • droperidol.
  • ketamín.
  • Ringer-Locke riešenie.
  • Izotonický roztok chloridu sodného.
  • Acesol.
  • Disol.
  • Trisol.
  • Kvartasol.
  • Chlosol.
  • Gekodez.
  • polyglukin.
  • Reoglyuman.
  • reopoligljukin.
  • neogemodez.
  • Phenylephrini.
  • dopamín.
  • hydrokortizon.
  • dexametazón.
  • prednizolón.

Postupy a operácie

Chirurgia podľa indikácie, v závislosti od príčiny hemoragického / hypovolemického šoku.

Počas tehotenstva

Hemoragický šok v pôrodníctve počas tehotenstva, pri narodení dieťaťa, ako aj v skorom / neskoršom období, je jednou z významných príčin štruktúry úmrtnosti matiek, ktorá predstavuje asi 20 - 25%. Miera pôrodníckeho krvácania v pomere k celkovému počtu narodených detí sa pohybuje medzi 5 - 8%.

Špecifické krvácanie v pôrodníctve je:

  • Náhle ich vzhľad a masívnosť.
  • Vysoké riziko úmrtia plodu, ktoré si vyžaduje urgentné dodanie až do stabilnej stabilizácie hemodynamických parametrov a úplného dokončenia infúznej-transfúznej terapie.
  • Kombinácia so syndrómom výraznej bolesti.
  • Rýchle vyčerpanie kompenzačných mechanizmov. Zároveň je obzvlášť vysoké riziko u tehotných žien neskorá gestóza a u žien s komplikovaným pôrodom.

Prípustná strata krvi počas pôrodu počas ich normálneho priebehu by nemala prekročiť 250 - 300 ml (približne 0,5% telesnej hmotnosti ženy). Taký objem straty krvi sa týka „fyziologickej normy“ a nemá nepriaznivý vplyv na stav ženy pri pôrode. Hlavné príčiny akútnej patologickej straty krvi počas tehotenstva s rozvojom hemoragického šoku sú: mimomaternicové tehotenstvo, prerušenie / prezentácia placenty, viacnásobné tehotenstvo, komplikácie počas pôrodu, cisársky rez, ruptúra ​​maternice.

Medzi príznaky hemoragického šoku v pôrodníckej patológii patrí: častý vývoj na pozadí závažnej gestózy tehotných žien, rýchly vývoj hypovolémia, Syndróm ICE, arteriálna hypotenzia, hypochromická anémia.

GSH, ktorý sa vyvinul v skorom poporodnom období proti hypotonickému krvácaniu, sa vyznačuje krátkym obdobím nestabilnej kompenzácie, po ktorej sa rýchlo vyvíjajú ireverzibilné zmeny (pretrvávajúce hemodynamické poruchy, DIC so silným krvácaním, respiračné zlyhanie a zhoršené koagulačné faktory s aktiváciou fibrinolýzy).

Prevencia

Aby sa zabránilo rozvoju hemoragického šoku, umožňuje včasné zastavenie krvácania v kombinácii s primeranou intenzívnou starostlivosťou.

Dôsledky a komplikácie

K najzávažnejším dôsledkom, ktoré sa objavia v štádiu dekompenzácie, patrí: syndróm DIC (intravaskulárny koagulačný syndróm), komorová fibrilácia, asystole, kóma, ischémia myokardu, V nasledujúcich rokoch tiež existuje vysoké riziko rozvoja endokrinných chorôb a chronických patológií vnútorných orgánov, ktoré prispievajú k zdravotnému postihnutiu.

Výhľad

Prognóza je určená objemom krvných strát, včasnosťou pohotovostnej starostlivosti a primeranosťou liečby. Za smrteľnú osobu sa považuje rýchla strata 45 - 50%, strata krvi v rozmedzí 30 - 45% BCC vedie k zrúteniu kompenzačných mechanizmov, strata krvi až 25% BCC je v tele takmer úplne kompenzovaná.

Zoznam zdrojov

  • Bratus V. D., Sherman D. M. Hemoragický šok, patofyziológia a klinické aspekty. Kyjev: Veda. Dumka. 1989.
  • Gakaev D. A. Patofyziologické zmeny v tele počas akútnej straty krvi Text // Medicína a zdravie: Materiály IV. vedecký. Conf. (Kazaň, máj 2016). - Kazan: Buk, 2016. - S. 37 - 40.
  • Vorobiev A.I., Gorodetsky V.M., Shulutko E.M., Vasiliev S.A. Akútna masívna strata krvi. M.: GEOTAR-MED, 2001.
  • Bryusov P.G. Núdzová infúzna-transfúzna terapia s veľkou stratou krvi / P. Bryusov // Hematológia a transfuziológia. -1991. - Č. 2 - S. 8-13.
  • Stukanov M.M. Porovnávacie hodnotenie možností infúznej terapie u pacientov s hemoragickým šokom / M.M. Stukanov a kol., Anesteziológia a intenzívna starostlivosť. - 2011. - 2. - S. 27-30.

Populárne Príspevky

Kategórie Choroba, Nasledujúci Článok

Počítačový syndróm
Choroba

Počítačový syndróm

Všeobecné informácie Pojem počítačový syndróm sa dnes používa na označenie osobitného stavu, ktorý nemožno v obvyklom zmysle slova nazvať chorobou. V oficiálnom zozname chorôb takéto ochorenie neexistuje. Moderný ľudský život však priamo súvisí s dlhodobým pobytom v počítači, v dôsledku čoho oftalmológovia čoraz častejšie počúvajú sťažnosti ľudí na niektoré nepríjemné javy, ktoré vznikajú v dôsledku dlhodobého pobytu na počítačovom monitore.
Čítajte Viac
Onychomykóza
Choroba

Onychomykóza

Všeobecné informácie. Onychomykóza - čo je to choroba? Onychomykóza je plesňová infekcia nechtov u ľudí. Toto je jedno z najrozšírenejších chorôb z dermatológie. Podľa štúdií trpí touto chorobou desať až pätnásť percent celkovej populácie. Onychomykóza je ohnisko plesňovej infekcie, ktorá existuje už dlhú dobu.
Čítajte Viac
Konská noha
Choroba

Konská noha

Všeobecné informácie Clubfoot je stav charakterizovaný deformitou chodidla. V tomto prípade sa chodidlo vychýli dovnútra od pozdĺžnej osi dolnej časti nohy. Je obvyklé rozlišovať medzi vrodeným a získaným Clubfootom. Táto patológia je celkom bežná: napríklad, Clubfoot je asi 12% všetkých vrodených deformít.
Čítajte Viac
Cardiosclerosis
Choroba

Cardiosclerosis

Všeobecné informácie. Kardioskleróza - čo to je a ako sa má liečiť Kardioskleróza sa týka chronického ochorenia srdca, ktoré sa vyvíja v dôsledku nadmernej proliferácie spojivového tkaniva v hrúbke myokardu. Počet svalových buniek samotných je výrazne znížený. Kardioskleróza nie je nezávislé ochorenie, t.j.
Čítajte Viac